Радикалы свободные – атомы или группы химически связанных атомов, обладающие свободными валентностями, т.е. неспаренными (нескомпенсированными) электронами на внешней (валентной) орбитали. Наличие неспаренных электронов определяет высокую химическую реакционную способность и электронный спиновый магнетизм свободных радикалов.

Фундаментальные закономерности реакций с участием свободных радикалов были установлены Н.Н. Семеновым и его учениками и послужили основой для создания нового раздела физики — химической физики. Значение свободных радикалов в биологических процессах начали изучать в 30-х гг. 20 века.

Многочисленные данные свидетельствуют об участии свободных радикалов в нормальном функционировании живых клеток и тканей, а также в развитии некоторых патологических состояний. Установлено, что процесс старения сопровождается появлением и накоплением в тканях аномальных количеств свободных радикалов и перекисей. Свободные радикалы обладают выраженным мутагенным эффектом. Предполагают, что свободнорадикальные процессы играют существенную роль в онкогенезе. Антибактериальное действие некоторых антибиотиков объясняют их способностью образовывать свободные радикалы, обладающие цитолитическим эффектом в отношении бактериальных клеток.

Стабильные свободные радикалы используют в качестве меток и зондов при изучении конформации белков и нуклеиновых кислот, а также при исследовании механизма взаимодействия субстрата с ферментом, антигена с антителом, свойств биологических мембран и т.п.

В живых организмах свободные радикалы образуются в результате реакций одноэлектронного окисления или восстановления молекул соответствующими донорами или акцепторами электрона, например кислородом или металлами переменной валентности, а также непосредственно под действием ионизирующего или ультрафиолетового излучения.

Рисунок 3.1. Механизм пероксидного окисления липидов

Одним из механизмов управления внутриклеточного метаболизма является перекисное окисление липидов. Усиление этого процесса ведет к образованию избыточного количества свободных радикалов, что нарушает состояние клеточных мембран и коллоидное состояние протоплазмы. Ведущую роль в запуске перекисного окисления липидов играют первичные свободные радикалы (кислород и его активированные формы). При перекисном окислении липидов окислительным превращениям подвергаются полиненасыщенные жирнокислотные фосфолипиды, нейтральные жиры и холестерин, которые являются основными компонентами клеточных мембран. Поэтому при стимуляции перекисного окисления липидов в мембранах уменьшается содержание липидов, а также меняются их микровязкость и электростатический заряд. При более глубоком окислении фосфолипидов нарушается структура липидного бислоя и появляются дефектные зоны в мембранах клеток, а это нарушает функциональную активность. [5]

Перекисное окисление мембранных липидов – спутник рака, лучевых поражений, старения, некоторых отравлений; и во всех случаях применяют универсальный метод борьбы с этим злом. Суть этого метода довольно проста . Даже незначительное снижение стационарной концентрации активных частиц приводит к тому, что окисление перестает быть цепным. Это общее свойство всех цепных реакций, и останавливают их почти всегда одинаково, подменяя активные частицы менее реакционноспособными с помощью ловушек радикалов. Ловушками обычно служат соединения, при одноэлектронном окислении которых активными радикалами образуются тоже радикалы, но более инертным. В медицине в качестве таких ловушек (их принято называть антиоксидантами) используют и синтетические препараты (например, дибунол), и вещества природного происхождения (токоферол, аскорбиновая кислота).