Оказав гормональное действие, отработавшие молекулы тироксина подвергаются метаболическим превращениям. Период полураспада тироксина равен 6-7 дням, трийодтиронина - 2 - 3 дням. В ходе метаболизма молекулы гормонов подвергаются дейодированию, дезаминированию, декарбоксилированию, этерификации фенольной группы. При дейодировании йодтиронинов отщепившийся

от молекулы гормона йод частично вновь используется щитовидной железой для биосинтеза тиреоидных гормонов. Дезаминирование приводит к образованию кетокислот - трийодтиропировиноградной, трийодтироуксусной, тетрайодтиропировиноградной и тетрайодтироуксусной. При декарбоксилировании тироксина образуется тироксамин. В печени происходит образование сложных эфиров тиронинпроизводных с глюкоуроновой кислотой, в почках образуются аналогичные сернокислые эфиры, которые выводятся из организма. В норме потери йода с мочой составляют для взрослого человека 50-60 мкг, соответственно потребность организма в йоде составляет эту величину. Потребность беременных и кормящих женщин, растущего организма и при физических нагрузках в 1,5-2 раза выше.

Рассмотрение физиологических функций йодсодержащих гормонов делает понятным этиологию и патогенез заболеваний, связанных с йодной недостаточностью. Наиболее распространенной клинической формой йодной недостаточности является эндемический зоб. Всемирная организация здравоохранения называет эндемический зоб одним из наиболее распространенных заболеваний, связанных с недостаточностью питания. В начале шестидесятых годов около 200 миллионов человек страдало этим недугом [Эндемический зоб, 1965], за последние сорок лет эта цифра вряд ли уменьшилась.

Клинические проявления эндемического зоба - увеличение щитовидной железы за счет разрастания соединительной ткани. Усиленное разрастание соединительной ткани при участии тиреотропного гормона формирует зоб.

Увеличение щитовидной железы, то есть зоб, далеко не единственное последствие йодной недостаточности. На фоне существенного снижения интенсивности процессов обмена веществ развивается микседема, то есть накопление в значительных количествах в подкожной соединительной ткани межтканевой жидкости, богатой белками. Нарушения обмена липидов при йодной недостаточности приводят к повышению содержания холестерина в крови и провоцируют развитие атеросклероза. При понижении функции щитовидной железы атеросклероз развивается не только гораздо чаще, но и в более молодом возрасте. Напротив, гормоны щитовидной железы останавливают развитие атеросклеротических симптомов и в определенной степени нормализуют деятельность сердечнососудистой системы. Клинические исследования показывают, что при лечении атеросклероза препаратами йода происходит снижение количества холестерина и нейтральных жиров в плазме крови [Мохнач, 1974]. Таким образом, профилактика йодной недостаточности одновременно является профилактикой атеросклероза и вызываемых им смертельно опасных заболеваний - инсультов, ишемической болезни сердца, инфарктов миокарда.

Так как йод является незаменимым микробиоэлементом, то в зонах йодной недостаточности часто наблюдаются признаки недоразвития организма и биологического вырождения. В силу особенностей физиологических процессов женщины гораздо больше страдают от йодной недостаточности, чем мужчины. Клинические проявления эндемического зоба встречаются у них в 1,5-4 раза чаще, чем у мужчин. Особенно велика потребность в йоде у беременных женщин и у кормящих матерей. В условиях нормального физиологического течения беременности у женщин усиливается продуцирование гормонов щитовидной железы, что создает благоприятные условия для развития плода. В условиях йодной недостаточности щитовидная железа не способна синтезировать необходимое количество гормонов. Это является причиной различных форм патологических состояний — недонашивания, мертворождения, токсикозов беременности, диспепсии, недостатка молока у матерей.