Молекулярный механизм эволюции
Библиотека / Библиотека / Молекулярный механизм эволюции Молекулярный механизм эволюции
Страница 3

Рецепторы — „передатчики сигналов“ рассчитаны на соединение с теми специфическими молекулами (гормонами, феромонами, нейротрансмиттерами, факторами роста и т. д.), которые циркулируют в межклеточной среде, перенося химические сигналы от одних клеток к другим. Известно, например, что в процессе роста эмбриона такие „сигнальные молекулы“ понуждают клетки в определённых местах эмбриона к специализации, командуя им превращаться в клетки глаза, конечностей, сердца и т. д. Как это происходит? Когда сигнальная молекула садится на торчащую из клетки „чашечку“ рецептора, это вызывает в рецепторе изменение его формы — как говорят, „конформационное изменение“. Такое изменение продвигается вдоль тела рецептора и достигает его „хвоста“, находящегося внутри клетки. Окружающие этот „хвост“ специальные белки, киназы, под воздействием такого конформационного изменения понуждаются вступать в специфические биохимические реакции, что влечёт за собой целый каскад последовательных химических превращений, достигающих в конечном счёте наследственных молекул, укрытых в ядре клетки.

Это и есть процесс передачи „сигнала“ из окружающей клетку среды к её наследственным молекулам. Упомянутый каскад внутриклеточных реакций, вызванный таким сигналом, может, например, привести к тому, что на какой-то ген наследственной молекулы сядет молекула белка, блокирующая или, наоборот, усиливающая его работу. А это уже, в свою очередь, влияет на темп роста клетки, характер метаболизма в ней, процесс её деления или даже её специализацию в ходе эмбрионального развития. Дело в том, что специализация клеток эмбриона (то есть превращение их в клетки глаза или сердца) напрямую зависит от того, какие гены в её наследственной молекуле включены, а какие заблокированы.

Вернёмся, однако, к защитному белку HSP-90. Где его место в нарисованной картине передачи сигналов? Оказывается, сигнальные рецепторы очень неустойчивы. Грубо говоря, та цепь звеньев-аминокислот, которая составляет их „хвост“, „тельце“ и наружную „чашечку“, имеет тенденцию менять свою форму под воздействием даже небольших изменений, например, в результате мельчайших изменений в составе этой цепи вроде случайной (в результате „точечной“ мутации) замены одной аминокислоты на другую. Понятно, что такое изменение формы „чашечки“ влияет на её способность узнавать нужную „сигнальную молекулу“ и соединяться с ней. В результате сигнал либо вообще не поступает в клетку, либо поступает „искажённым“ и вызывает иные последствия в наследственных молекулах. Развитие клетки (а порой и организма в целом) может пойти по „аномальному“ пути. Для того чтобы этого не произошло, природа и „придумала“ защитный белок HSP-90. Вторая его функция (кроме защиты от теплового шока) состоит как раз в том, чтобы удерживать рецепторы — передатчики сигналов в той конформации, которая необходима для нормального приёма и передачи сигнала. Упрощённо действие этого белка можно представить себе как чисто механическое (на самом деле, оно химическое) удерживание „чашечки“ рецептора в нужной форме до момента прихода сигнальной молекулы.

При мощном внешнем воздействии молекулы HSP-90 устремляются на борьбу с ним, а это позволяет проявиться скрытым мутациям.

Эта роль HSP-90 была первоначально обнаружена при изучении дрожжей. Было установлено, что при нормальной температуре искусственное (путём химического воздействия) понижение концентрации этого белка в организме дрожжей влечёт за собой полное прекращение передачи в клетки сигналов от тех рецепторов, которые обычно связаны с молекулами HSP-90. То же самое происходит, если вместо искусственного снижения концентрации HSH-90 просто повысить температуру окружающей среды. Оно и понятно: при повышении температуры часть молекул этого белка отвлекается на защиту клетки от теплового шока, а оставшихся молекул, видимо, недостаточно для стабилизации сигнальных рецепторов. Иными словами, при любом — чисто химическом или тепловом — уменьшении числа молекул HSP-90, обслуживающих сигнальные рецепторы, происходит то или иное нарушение нормальных сигнальных путей.

К чему же ведёт такое нарушение? Резерфорд и Лундквист решили выяснить это на примере плодовых мушек, знаменитых дрозофил. В нескольких лабораториях было обнаружено, что у дрозофил можно вызвать такую мутацию в одной из их наследственных молекул, что в результате образующийся в их организме белок HSP-90 окажется „испорченным“. Американские исследовательницы предположили, что это должно повлиять на сигнальные процессы в организмах дрозофил, как влияет на эти процессы снижение концентрации этого белка в организме дрожжей, и задались целью детально изучить последствия таких нарушений. Для этой цели они отобрали коллектив мушек-мутантов с испорченным HSP. Когда они стали скрещивать этих дефектных мушек с обычными, у которых HSP не был испорчен мутацией, то убедились, что заметное число потомков таких пар (дефектный — нормальный) тоже обладает аналогичными дефектами.

Страницы: 1 2 3 4 5

Смотрите также

Жидкофазный металлокомплексный катализ
Все реакционные системы принято делить на гомофазные и гетерофазные. В первом случае в реакционной системе отсутствуют границы раздела фаз. Катализатор и реагенты находятся в одной фазе и в ...

Получение, свойства и применение амидо-аммониевой соли малеопимаровой кислоты на основе малеинизированной канифоли
Республика Беларусь располагает обширной сырьевой базой для развития лесохимической промышленности. Одним из видов такого сырья является канифоль, которую получают из живицы путем отгонки с ...

Характеристика элементов подгруппы азота
...